NEUROSCIENCE:感到饥饿?新发现的神经回路可能是肇因
作者: 转载 / 156次阅读 时间: 2018年7月08日
来源: AAAs
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小鼠的TnSST神经元心理学空间wS^Z Xu

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结节核(TN)可由饥饿信号激活,包括饥饿激素ghrelin。结节核生长抑素(TnSST)神经元的激活通过抑制室旁核(paraventricular nucleus PVN)和终纹床核(bed nucleus of the stria terminalis  BNST)中的下游神经元来刺激进食,这类似于弓形区中食欲相关肽(orexigenic agouti-related peptide AGRP)神经元的激活。

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v6oS&sK:Hk0新的研究揭示,在下丘脑某神秘区域内的一个特别的神经元亚组在调控小鼠的进食和体重上起着核心的作用。这些结果阐释了一个先前未知的调控进食的神经机制,为了解食欲改变提供了新的视角。

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人们对下丘脑的一个叫做外侧结节核(NTL)区域的功能了解颇为匮乏,但科学家们希望更好地了解它,因为这一脑区损伤的患者会导致其食欲明显变差及体重快速下降。为进一步探索NTL在调控进食和体重中可能有的任何作用,Sarah Xinwei Luo和同事用小鼠模型来观察NTL中生长抑素(SST)神经元的反应。

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%H'jqma`!P5O0作者发现,SST神经元会在饥饿(剥夺进食一整夜后)及给予饥饿激素(又称生长激素释放肽)后被激活。用药物及光遗传学方法选择性地激活和灭活这些神经元显示,进食行为是可被控制的--激活这些神经元会增加进食行为,抑制它们则会显著减少进食。一股脑地消除这些神经元会导致每日摄食减少及体重逐步增加。根据该研究的结果,控制健康摄食和体重需要有SST神经元。

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ClTF%xf0在相关的《视角》中,Sabrina Diano指出,Luo等人的结果具有高度的相关性,因为试图影响体重及其它与异常进食行为(如肥胖症或神经性厌食)有关生理损害的努力一直是徒劳无功的。Diano说,尽管小鼠和人之间的神经回路存在转化上的不确定性,Luo等人的结果仍属新颖并值得做进一步的探索。心理学空间-k(Ce oO~/_

http://dx.doi.org//10.1126/science.aar4983www.dianecostigan.com心理学空间网
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